Akılcı Antibiyotik Kullanım Prensipleri

| 19 Ekim 2011

AKHİSAR MUSTAFA KİRAZOĞLU DEVLET HASTANESİ

 

ANTİBİYOTİK KULLANIM PRENSİPLERİ ve

AKILCI  ANTİBİYOTİK KULLANIM İLKELERİ

 

 

Uzm.Dr.Ekrem Keskin

Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik mikrobiyoloji

EKK Başkanı

                                                                      

 

                                                        GİRİŞ

 

Antimikrobiyal tedavi düşüncesi 19.yüzyılın sonlarına doğru doğmaya başlamıştır. Bazı kimyasal maddelerin enfeksiyon hastalıklarında kullanılabileceğini ilk olarak Paul Ehrlich (1854-1915) sifiliz tedavisinde salvarsan’ı kullanarak göstermiştir. Modern kemoterapi ise sülfonamidlerin kullanıma girdiği 1935 yılında başlamıştır. 1928 yılında Fleming penisilini bularak antibiyotik çağını açmış ve penisilinin insanlarda kullanımı 1941 yılında başlamıştır. İzleyerek 1940’lı yıllarda streptomisin, tetrasiklin ve kloramfenikol kullanıma girmiştir. Bundan sonraki gelişmeler baş döndürücü bir hızla ilerleyerek bugüne gelinmiştir.

ANTiMiKROBiK MADDELERiN ETKİ MEKANiZMALARI

Antimikrobik maddeler başlıca beş mekanizma ile antimikrobik etki gösterirler:

  1. Hücre duvarı sentezini durdurma
  2. Hücre zarı işlevini bozma
  3. Mikroorganizmanın protein sentezini bozma
  4. Mikroorganizmanın nükleik asit sentezini inhibe etme
  5. Antimetabolik etki
  6. Hücre duvar›n›n sentezini önleyerek veya litik enzimleri aktive ederek

üremeyi durduranlar β-laktam antibiyotikler (penisilinler, sefalosporinler), glikopeptitler (vankomisin, teikoplanin), novobiosin, basitrasin, sikloserin gibi antimikrobik

maddeler bu mekanizma ile etkili olurlar.

  1. Hücre zarının işlemesini bozanlar

Polimiksinler, nistatin, amfoterisin B, imidazoller bu mekanizma ile etkili olurlar.

  1. Protein sentezini bozanlar Aminoglikozitler (streptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin, tobramisin, amikasin….), tetrasiklinler, kloramfenikol, makrolitler (eritromisin,

azitromisin, klaritromisin, roksitromisin), linkozamitler (linkomisin, klindamisin) bu şekilde etki ederler.

  1. Çekirdek asiti sentezini bozanlar Rifampin, nalidiksik asit ve diğer kinolonlar (ofloksasin, siprofloksasin,norfloksasin, pefloksasin…), nitrofuranlar, vidarabin, asiklovir, griseofulvin,

nitroimidazole türevleri (metronidazole, tinidazole, ornidazole…) bu şekilde

etki ederler.

  1. Antimetabolitler bu grupta sulfonamidler, izoniazit (INH), PAS, ethambutol, dihidrofolat

redüktaz inhibitörleri (trimethoprim, primetamin), 5- fluorositozin bulunmaktadır.

Antibiyotiklerin hatalı ve yaygın olarak kullanımları beraberinde direnç

sorununu da gündeme getirmiştir.

DİRENÇ MEKANİZMALARI

Mikroorganizmalar kendilerini yok etmek için kullanılan antimikrobik maddelere karşı er ya da geç karşı koyma gücü yani direnç kazanmaktadır.

Antimikrobiklere gelişen direnç günümüzde bütün insanlığı tehdit edecek bir

düzeyde çok önemli bir sorundur. Başta hastanelerde çok ilaç dirençli kökenlerle gelişen hastane infeksiyonları hastanede kalışı ve ölüm oranlarını artırmakta ve oldukça fazla ek bir mali yük oluşumuna neden olmaktadır. Artık günümüzde sadece hastane kökenleri değil toplumdan kazanılmış kökenlerde de direnç önemli oranlarda artmakta, bu olay sorunu daha da büyütüp ciddi boyutlara taşımaktadır. Bir antimikrobik maddeye karşı dirençli hale gelen bir mikroorganizma türünde bu kemoterapötik maddeye yapıca veya etki tarzı

bakımından yakın diğer antimikrobiklere karşı da direnç gelişebilir, bu duruma çapraz direnç (cross resistance) denir. Mikroorganizman›n yapısı ve etkisi farklı bir çok antimikrobik maddeye karşı dirençli hale gelmesi durumuna ise çok ilaca dirençlilik (multiple-drug resistance) denir.

Bu noktada tolerans kavramına değinmek yararlı olur. Tolerans; bir antimikrobik maddenin in vitro testlerde minimal bakterisidal konsantrasyonun (MBK) artmas› sonucu MBK/MIK (minimal inhibitör konsantrasyon) oranının 32’nin üstüne çıkışını ifade eder ki bu normalde 2-4’tür.Laboratuvarda direncin ve direnç genlerinin saptanmas›nda değişik metotlar kullanılmaktadır: Disk difüzyon testleri, dilüsyon testleri (agar dilüsyon veya buyyonda makro/ mikro dilüsyon), E-testi, otomasyon sistemler (Vitek,ATB, WalkAway, Sensititre gibi), genetik metotlar (DNA problar›, PCR,DNA dizi analizi DNA sequencing, SSCP single stranded conformational polymorphism) bu amaçla kullanılmaktadır. Dirençte yeni bir mutasyon veya direnç genin kazanılma olasılığı nedeniyle genetik metotlar %100 duyarlılık sağlamaz, bu nedenle klasik yöntemler uygulamada terk edilmemelidir.

Mikroorganizmaların antimikrobiklere karşı gösterdiği direnç doğal (intrinsik) ve kazanılmış (genotipik, kalıtsal) direnç diye iki ana bölümde ele alınabilir.

DOĞAL (İNTRINSIK) DİRENÇ

Kalıtsal özellikte olmayan direnç tipidir. Bir organizmanın yapısı nedeniyle dirençli oluşu anlamına gelir. Burada genellikle antimikrobik maddenin bağlanarak etkili olduğu hedef molekülün olmaması ve ilacın hedefe ulaşmasnı önleyen doğal engeller bu tip dirençten sorumludur. Bir antimikrobik maddeye doğal dirençli olan türün hiç bir kökeni o antibiyotikten etkilenmez.Bir çok Gram-negatif bakteri vankomisin ve metisiline, enterokoklar sefalosporinlere duvar yapıları nedeniyle intrinsik direnç gösterirler. Aminoglikozitlerin hücre mebranından geçişi oksijen bağımlı, enerji gerektiren bir olay

olduğundan oksidatif fosforilasyonun olmadığı zorunlu anaerop bakterilerde

yeterli ilaç hücre içine giremediğinden anaeroplar üzerine aminoglikozitler etki göstermezler.

Genellikle ilaçların etkili olması için mikroorganizman›n aktif üreme döneminde olması gerekmektedir. Bakteri sporları veya dormant haldeki mikobakteriler gibi metabolik olarak inaktif mikroorganizmalar ilaçlara fenotipik

olarak dirençli görülebilir, ama bunlardan oluşları yeni kökenler ilaçlara duyarlıdır. Buna benzer şekilde bakterilerin hücre duvarsız L şekilleri hücre duvarı sentezini bozarak etkili olan antibiyotiklerden etkilenmezler. L şekilleri ana

şekle dönüp hücre duvarlarını yeniden kazanınca antibiyotiklere duyarlı hale gelirler.

KAZANILMIŞ (KALITSAL) DİRENÇ

Kazanılan bir direnç tipidir. Burada bakteri popülasyonu antimikrobik madde ile ilk temasa geldiğinde ilaç mikroorganizma üzerine etkilidir, ancak temas süresinde veya tekrarlanan tedaviler sırasında mikroorganizma popülasyonunda antimikrobik maddeye karşı direnç gelişir. Antimikrobiklere karşı gelişen direnç esas olarak bu yolla olmakta ve genetik değişim sonunda seleksiyonla dirençli kökenler ortaya çıkıp yayılmaktadır. Genetik direnç kromozom, plazmid, transpozun kontrolü altındadır.

Direnç sorununu aşmak için yeni geliştirilen ve kullanıma giren antibiyotikler ise büyük bir ekonomik yükü beraberlerinde getirmiştir. Bunları göz önüne aldığımızda bir enfeksiyon hastalığı karşısında akılcı antibiyotik seçimi kaçınılmaz olmaktadır. Bu bölümde antibiyotik kullanmadan önce yanıtlarını arayacağımız bazı sorularla antibiyotik kullanım prensipleri anlatılacaktır.

                    

                          AKILCI ANTiBİYOTİK SEÇİMİ

 

Klinik Bulguların Temelinde Antibiyotik Endikasyonu Var mı?

Fokal bakteri enfeksiyonları (pnömoni, üriner sistem enfeksiyonları, yara

enfeksiyonları,…) ve acilen tedavi edilmesi gereken, tedavide gecikme olduğu

takdirde mortalitesi yüksek olan enfeksiyonlarda (sepsis, febril nötropenik hastalar, infektif endokardit, bakteriyel menenjit, akut nekrotizan sellülit) antibiyotik tedavisi gereklidir.

Olası bir bakteri enfeksiyonundan kuşkulanılan hastalarda ateş ve sistemik yakınmalara karşın fokal bulgu yoktur. Bakteri enfeksiyonlarını akla getiren ateş, titreme, yakınmaların hızlı başlaması, hassas lenfadenopatilerin varlığı, miyalji, farenjit, dizüri, öksürük, lökositoz gibi yakınma ve bulgular özgül olmayıp, bakteri dışı etkenlere ve enfeksiyon dışı hastalık tablolarına (kanser,kollajenozlar, ilaçlar, …) bağlı olarak ortaya çıkabilir. Yaşlı hastalarda ateş oluşmayabilir.

Viral hastalıkların yakınma ve bulguları bakteri enfeksiyonlarına benzeyebilir. Erken evrelerde sola kaymanın ve nötrofil hakimiyetinin görüldüğü bir lökositoz gözlenebilir. Viral enfeksiyonlar gereksiz antibiyotik kullanımının ana nedenidir. Sıklıkla virüslere bağlı olarak oluşan üst solunum yolları enfeksiyonları ve gripte yaygın bir şekilde antibiyotikler kullanılmaktadır.

Antibiyotik kullanımına karar verirken önemli bir etkende klinik tablonun

aciliyetidir. Hafif hastalık tablolarında kesin tanı koyuluncaya kadar tedavi geciktirilebilir. Rastgele kullanılan bir antibiyotik klinik tabloyu karıştırabileceği gibi, kültürleri de baskılayabilir. Fakat fokal bulgusu olan, orta ve ciddi klinik tablolar karşısında, kültür sonuçlarının en erken 24-48 saatte sonuçlanabileceği gözönüne alınarak bu gibi olgularda acil ampirik (öngörüsel, deneye dayalı) tedaviye başlanabilir. İzlemde kültür sonuçları ele alındıktan sonra alındıktan sonra klinik yanıta göre tedavi de değişiklikler yapılabilir.

          Tedavi Öncesi Uygun Klinik Örnekler Alınıp, incelemeleri ve Kültürleri

Yapıldı mı?

Bu amaçla yapılacak ilk işlem eksuda veya vücut sıvılarındaki etken bakterinin tanınmasında yardımcı olan Gram boyası’dır. Özgül etyolojik tanıdan ziyade etkenin gram pozitif veya negatif, kok veya basil olup olmadığı hakkında hızlı bir şekilde bilgi vererek başlangıç antibiyotik seçiminde yol göstericidir.Gram boyasını izleyerek tedavi öncesi vücut sıvıları, eksuda ve kanın aerobik ve anaerobik kültürü yapılır. Tedavi sırasında elde edilen kültür-antibiyogram sonuçlarına göre başlangıç tedavilerinde gerekli değişiklikler yapılabilir. İzleme kültürlerinin her zaman başlangıç kültürlerinden daha az değerli olduğu bilinmelidir.

Enfeksiyona Yol Açması Olası Mikroorganizmalar Nelerdir?

Klinisyen antibiyotik tedavisine kültür sonuçlarını beklemeden başlamak

zorunda kalabileceğinden fokal enfeksiyonlarda hangi bakterilerin etken olabileceğini bilmek zorundadır.

Hastanın yaşı da olası mikroorganizma ve seçilecek antimikrobiyaller konusunda ilave bilgiler verebilir. Bunun en güzel örneği menenjitlerdir. Yenidoğan döneminde gram negatif enterik basiller ve B grubu streptokoklar, 2 yaşından sonra H.influenzae ve yetişkinlerde S.pneumoniae,N.meningitidis ve H.influenzae en sık görülen etkenler olarak karşımıza çıkabilmektedir. Yaş ayrıca antibiyotik seçimi ve dozajı da etkileyebilmektedir. 8 yaş altı çocuklarda diş üzerine olumsuz etkilerinden dolayı tetrasiklinin, yenidoğanlarda “Gri bebek sendromu” yapabileceği düşüncesiyle kloramfenikolün, kıkırdak ve kemik gelişimi üzerine olumsuz etkilerinden dolayı çocuk ve gelişme çağındakilerde kinolonların kullanılmayacağı unutulmamalıdır.

Antibiyotik seçimini etkileyen diğer bir nokta da epidemiyolojik özelliklerdir. Enfeksiyonun toplumdan veya hastaneden edinilmiş olduğunu bilmek önemlidir. Hastaneden edinilmiş enfeksiyonlara yol açan etkenler farklı olabileceği gibi, bu etkenlerin direnç paternleri de toplumdan edinilmiş enfeksiyonlardan oldukça farklılıklar gösterip, çoğul antibiyotik dirençleri sözkonusu olabilir. Bu nedenden dolayı her hastane ve her servis kendi bakterilerini ve onların direnç paternlerini bilip antibiyotik seçimini ona göre yapmalıdır.

 

 

Olası veya Bilinen Bir Etkeni Tedavi Etmek için Çok Sayıda Antibiyotiğe

Sahip Olduğumuzda Hangi Ajanı Seçmeliyiz?

Öncelikle kişinin antibiyotiklere allerjisi olup olmadığı sorgulanmalıdır.

Enfekte olan alana kullanılacak antibiyotiğin penetre olması önemlidir. MSS enfeksiyonlarında aminoglikozidler, klindamisin, eritromisin, 1. ve bazı 2. kuşak sefalosporinler, amfoterisin-B ve ketokonazol’ün BOS’na iyi geçmediği bilinmelidir. Antibiyotik geçişinin kötü olduğu diğer iki yer prostat ve tıkalı safra yollarıdır. Enfeksiyon yerinin pH’ı da antibiyotiğin etkinliğini etkiler. Alkali ortamda daha fazla etkili olan aminoglikozidlerin, balgam ve cerahatli ortamların asit ortamında etkinlikleri azalmaktadır.

Kullanacağımız antibiyotiklerin potansiyel yan etkilerini ve kontrendike olduğu durumları da bilmek zorundayız. Kloramfenikol’ün kemik iliğinde aplazi yapabileceğini, tetrasiklin’in 8 yaş altı çocuk ve gebelerde diş üzerine olumsuz etkilerini ve kinolonların kıkırdak gelişimi üzerine olumsuz etkilerinden dolayı çocuk ve gebelerde kullanılamayacağını bilmek gerekir.Ciddi, yaşamı tehdit eden menenjit, sepsis, endokardit ve febril nötropenik

hastalarda mutlaka bakterisit ajanlar kullanılmalıdır. Antibiyotiklerin ve kullanım şeklinin getirdiği maliyette önemli bir sorundur. Her yeni çıkan antibiyotik diğerlerinden daha etkili olmasına karşın, eskilerinden oldukça pahalıdır. IV uygulama, İM uygulamadan; İM uygulamada oral kullanımdan pahalıdır. Ciddi enfeksiyonlarda parenteral uygulama yapılması planlanıyorsa seçilecek ajanın oral şeklinin de olması önemdir. Hastanın genel durumu düzeldikten sonra oral şeklini kullanarak ardışık tedavi yapılabilir. Ampirik tedaviye başlanacaksa geniş spektrumlu; duyarlılık testleri biliniyorsa mümkün olan en dar spektrumlu ajan seçilmelidir.

Bakterisid ilaçlar                                      Bakteriostatik ilaçlar

 

Penisilinler                                                             Eritromisin

Sefalosporinler                                                       Klindamisin

Aminoglikozidler                                                    Tetrasiklin

Vankomisin                                                            Sülfonamidler

Aztreonam                                                             Kloramfenikoller

Karbapenemler

Kinolonlar

Metronidazol

 

 Kombine Antibiyotik Tedavisine Gereksinim Var mı?

Kombine antibiyotik tedavisi yaşamı tehdit eden enfeksiyonların (sepsis, endokardit, menenjit, febril nötropenik hasta) ampirik tedavisi, polimikrobiyal enfeksiyonların (karın içi enfeksiyonlar, jinekolojik enfeksiyonlar, aspirasyon pnömonisi, beyin apsesi) tedavisi, bakteri direncinin gelişimini önlemek (tüberküloz, Pseudomonas enfeksiyonları) ve sinerjizm sağlamak için kullanılır.

Kombine antibiyotik kullanımının en önemli nedeni sinerjizm sağlamak içindir.

Sinerjizmde iki antimikrobiyal ajanın tek tek etkileri toplamı birlikte kullanıldıklarında ortaya çıkan etkiden daha azdır (1+1<2). Antimikrobiyallerin birlikte kullanıldıklarında görülen diğer durumlar additif etki (1+1=2) ve antagonistik etki (1+1>2)dir.

Bugün kullanılmakta olan sinerjistik birleşimlerden bazıları şunlardır:

Beta-laktam + Aminoglikozidler

Sulfametaksazol + Trimetoprim

Beta-laktam + Beta laktamaz inhibitörleri

Sinerjizm elde etmek için birleşik antibiyotik tedavisine başvurulan enfeksiyon hastalıkları ise şunlardır:

 

  1. Streptokok/Stafilokok endokarditi

2.Bruselloz

3.Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonları

  1. Beta laktamaz yapan bakteri enfeksiyonları

5.P.carinii pnömonisi

  1. Kriptokok menenjitinde toksisitenin azaltılması için (Amphoterisin B +

Flusitozin)

Kombine antibiyotik tedavisinin olumsuz etkileri ise maliyet artışı, yan etki-

lerin görülme sıklığında artmış risk, antagonizma ve süperenfeksiyonlardır.

 

Konak ile ilgili Özel Düşünceler Var mı?

Genetik etmenler sorgulanmalıdır. Glukoz-6-fosfat-dehidrogenaz enzim eksikliği olanlarda sülfonamid ve nitrofurontain kullanımına bağlı olarak hemoliz gelişebileceği akılda tutulmalıdır.

Gebe olan veya çocuklarını emziren annelerde antibiyotik gereksinimi olduğunda fetusa zarar vermeyecek bir seçim yapılmalıdır. Tablo ’da antibiyotikler üç bölüme ayrılarak verilmiştir. Fetusta önemli bir zararın gösterilememiş olduğu ve bu nedenle de tedavi gerektiğinde ilk akla gelmesi gereken ilaçlar için güvenilir, fetus üzerinde zararlı etkileri mevcut veya teorik olarak tehlikeli olabileceği düşünülen ve kullanılması halinde zararların, sağlanacak yarar yanında ikinci planda kalacağı olgularda kullanılabilecek ilaçlar için dikkatli olun, fetusa kesin zararlı olan ve kullanılmaması gerekli ilaçlar için kullanmayın ifadeleri kullanılmıştır.

                    

Gebelerde antimikrobiyal ilaçlar

 

Güvenilir                                    Dikkatli olun                                        Kullanmayın

Penisilinler ve türevleri                İmipenem/silastatin                                  Amikasin

Beta-laktamaz inhibitörleri          Gentamisin                                               Netilmisin

Sefalosporinler                            Klaritromisin                                             Tobramisin

Aztreonam                                   Sülfonamidler                                          Tetrasiklin

Eritromisin baz/steorat                Trimetoprim                                             Streptomisin

Azitromisin                                   Flukonazol                                               Kinolonlar

Metronidazole                              Flusitozin                                                 Linkomisin

Vankomisin                                  Itrakonazol                                              Klindamisin

Amfoterisin B                               Ketakonazol                                            Kloramfenikol

Didanozin                                     İzoniasit                                                  Griseofulvin

Rifampin

Asiklovir

Amantadin

Zidovudin

 

Diğer önemli bir konak etmeni böbrek yetersizliğinin varlığıdır. Böbrek yetersizliği antibiyotik seçimini ve dozajı etkiler. Atılımı öncelikle böbrekten

olan ilaçları kullananlarda böbreklerin işlevleri 2-4 günde bir serum kreatinin

ölçümleri ile izlenmelidir. Böbreklerin işlevlerine göre ya antibiyotiğin 24 saatte verilen miktarı azaltılır veya doz aralığı açılır. Eğer GFR bilinmiyorsa aşağıda verilen formül ile kreatinin klirensi hesaplanabilir:

Erkek için: Ağırlık(kg) X (140 – yaş)/72 X Serum kreatinin(mg/dl)

Kadın için: Erkek için bulunan değer X 0.85

          Karaciğer yetersizliği tablosunda karaciğerden atılan ilaçların yarı ömrü

uzayabilir. Bu yüzden öncelikle böbrekten atılan ajanlar seçilir. Tablo da antibiyotiklerin başlıca atılma yolları görülmektedir. Karaciğer yoluyla atılan antibiyotikler böbrek yetersizliği olan hastalarda kullanılacağı zaman doz düzenlemesine gerek yoktur.

          En iyi Verilme Yolu Hangisidir?

Parenteral antibiyotikler yeterli kan seviyesini sağlamak için ciddi enfeksi-

yonlarda seçilmelidir. İV tedavi hipotansif, defektif hemostazlı ve trombositopenik hastalarda kullanılmalıdır. İM tedavi bazı sefalosporinler, prokain penisilin ve aminoglikozid uygulanacağı zaman seçilebilir. Oral tedavi ise farenjit,deri enfeksiyonları, üriner sistem enfeksiyonları, mikoplazma pnömonisinde uygulanabilir. Ayrıca parenteral tedaviyi izleyerek tedavi süresini tamamlamak için kullanılabilir.

 

 Antibiyotilerin atılım yolları

 

 

Karaciğer yoluyla atılan antibiyotikler       

Sefoperazon

Kloramfenikol

Klindamisin

Doksisiklin

Eritromisin

Metronidazol

Rifampin

SülfometaksazoL

 

 

Böbrek yoluyla atılan antibiyotikler

Aminoglikozidler

Sefalosporinler

Penisilin ve türevleri

Kinolonlar

Aztreonam

Karbapenemler

Vankomisin

Tetrasiklin

Trimetoprim

Uygun Doz Nedir?

Yan etki ve süperenfeksiyon riskini azaltmak, ayrıca tedavi maliyetini en aza

indirmek için etkili en düşük doz uygulanmalıdır. Yine son yıllarda antibiyotik tedavisinde üzerinde durulan bir kullanım şekli de tek doz/gün antibiyotik uygulamasıdır.Yapılan çalışmalarda tek doz/gün verilen bir antibiyotikle hasta uyumu yaklaşık %80 iken, üç doz/gün verilen antibiyotikte bu oranın %38’e indiği gösterilmiştir. Tek doz/gün antibiyotik tedavisi hasta uyumunu artırdığı gibi, bu şekilde uygulama yan etkileri ve maliyeti de azaltmaktadır. Tek doz/gün şeklinde antibiyotik kullanımının klinikteki uygulamaları

 

1.Aminoglikozid grubu antibiyotikler:Günlük hesaplanan dozun günde

tek bir seferde verilmesi ile etkinin en az bölünmüş dozlar kadar olduğu ve

yan etkilerin daha az görüldüğü bildirilmiştir.

  1. Kinolonlar: Yarı ömrü uzun olanlar (T1/2:4-18 saat) bu amaçla kulla-

nılabilirler (fleroksasin, sparfloksasin, lomefloksasin, ofloksasin, levofloksa-

sin, moksifloksasin).

  1. Beta laktam grubu antibiyotikler: Eliminasyon yarı ömrü uzun olup,

serum konsantrasyonları MIC değerinin üzerinde kalanlar bu şekilde kullanı-

labilirler (seftriakson, sefiksim).

  1. Makrolid grubu antibiyotikler: Azitromisin ve roksitromisin bu amaçla kullanılabilir.
  2. Tetrasiklinler: Bu amaçla doksisiklin kullanılabilir

Kültür Sonuçları Alındıktan Sonra Başlangıç Tedavisinde Değişiklik Gerekir mi?

Kültür bilgilerinin yanı sıra hastanın tedaviye verdiği yanıt da önemlidir.

İn vitro ve in vivo sonuçlar her zaman farklı olabilir. Kültür sonuçları alınınca ampirik olarak başlanan geniş spektrumlu ajanlar etkili en dar spektrumlu ajan ile değiştirilebilir. Gram negatif enfeksiyon ön tanısı ile bir aminoglikozide başlanmalı ve kültür sonuçları alınınca yan etki riski daha düşük olan ampisilin veya bir sefalosporine geçilmelidir.

 Uygun Tedavi Süresi Ne Kadardır?

Hastalığa, konağın immün durumuna ve hastalığın toplum veya hastane

kökenli olmasına göre değişir. Sık rastlanan enfeksiyon hastalıklarında en uygun tedavi süreleri Tablo da verilmiştir.

Bir enfeksiyon hastalığı ön tanısı olan veya kesin tanı koyulmuş olan bir durumda antibiyotik kullanmadan önce bu soruların yanıtını doğru bir şekilde verebildiğimiz ölçüde akılcı olmayan antibiyotik kullanımının en aza indirgeneceği açıktır.

Son söz olarak bir enfeksiyon hastalığı karşısında uygun bir antibiyotik tedavisi sonucunda alınan klinik yanıt tatmin edici değilse şunlar düşünülmelidir:

  • Klinik tanı yanlıştır. Hasta ya bir virüs enfeksiyonu için antibiyotik al-

maktadır veya tablo bir enfeksiyon hastalığına bağlı değildir. Nedeni bilinme-

yen ateş’lerin ülkemiz koşullarında en az yarısının enfeksiyon dışı nedenlerle

oluştuğu (kollajenozlar, maligniteler,…) unutulmamalıdır.

  • Hastanın cerrahi veya perkütan olarak drenaj gerektiren bir apsesi vardır.
  • Kullanılmakta olan ilaç enfeksiyon alanına ulaşmamaktadır
  • Kullanılmakta olan doz ve uygulama yolu uygun değildir.
  • Kullanılan antibiyotiğe dirençli veya tedavi sırasında direnç gelişmiş bir bakteri söz konusudur.

                Sık görülen enfeksiyon hastalıklarında uygun tedavi süreleri

  Tanı                                                                                            Tedavi süresi gün

Meningokok menenjiti                                                                           7-10

 

Pnömokok menenjiti                                                                            10-14

 

H.influenzae’ye ba¤l› menenjit                                                            10-14

 

A grubu streptokok farenjiti                                                                  10

 

Otitis media                                                                                           7-10

 

Bakterilere bağlı sinüzit                                                                      10-14

 

Pnömokok pnömonisi                                                                      Ateşi düştükten sonra 3 gün

 

Gram negatif bakterilere bağlı pnömoniler                                           ≥21

 

Mikoplazma pnömonisi                                                                         14

 

Legionella pneumoniae pnömonisi                                                       21

 

Viridans streptokoklara bağı› endokardit                                              28

 

Stafilokoklara bağlı endokardit                                                             28-42

 

Peritonit                                                                                                10-14

 

Septik artrit                                                                                          14-21

 

Osteomyelit                                                                                        28-42

 

Bruselloz                                                                                             21-42

 

Tifoid ateşl                                                                                          10-14

 

Akciğer tüberkülozu                                                                           ≥180

 

Akciğer dışı tüberküloz                                                                       ≥270

 

Lütfen takip edin veya paylaşın:

İlgili Bölüm: Dökümanlar, Duyuru